OBJETIVO: Avaliar se a terapia de reposição hormonal com estrogênios e progestogênios, em mulheres hipertensas na pós-menopausa, modifica a trigliceridemia e a reatividade vascular pós-prandial. MÉTODOS: Estudo controlado, duplo cego, cruzado contra placebo em 15 mulheres na pós-menopausa (idade de 50 a 70, média = 61,6 ± 6 anos), sorteadas para 2 semanas de placebo ou ingestão oral de 0,625 mg de estrogênios conjugados eqüinos e 2,5 mg de medroxiprogesterona e alimentadas com refeição rica em gorduras (897 calorias; 50,1% de gorduras). Foi medida a reatividade vascular (RV - % de variação dos diâmetros do vaso entre o jejum e 2h após a alimentação), usando-se método ultra-sonográfico automatizado. Foram também determinados o perfil lipídico e a glicose, em jejum e 2h após a alimentação rica em gorduras. RESULTADOS: Com o placebo, a reatividade vascular (RV) diminuiu de 3,20 ± 17% em jejum para -2,1 ± 30%, 2h após a alimentação (p = 0,041), e com terapia de reposição hormonal, a reatividade vascular diminuiu de 6,14 ± 27% em jejum para -0,05±18%, 2h após a alimentação (p=NS). A trigliceridemia pós-prandial aumentou, 35 ± 25% com o placebo, e 12 ± 10% com a terapia de reposição hormonal (P < 0,05). CONCLUSÃO: Em mulheres hipertensas, na pós-menopausa, 2 semanas de reposição hormonal com uma associação de estrogênios e progestogênios, diminuiu a hipertrigliceridemia após uma refeição com alto teor de gorduras, efeito que pode melhorar a disfunção endotelial existente no período pós-prandial.

OBJECTIVE: To assess whether hormone replacement therapy with estrogens in association with progestogens in postmenopausal hypertensive women alters postprandial triglyceridemia and vascular reactivity. METHODS: A double-blind, placebo-controlled, crossover study was carried out with 15 postmenopausal women (age range: 50 to 70 years, mean = 61.6 ± 6 years) randomly assigned to 2 weeks of placebo or oral ingestion of 0.625 mg of equine conjugated estrogens and 2.5 mg of medroxyprogesterone, fed a high-fat diet (897 calories; 50.1% fat). Vascular reactivity (VR - % of vessel diameter variation in the fasting period and 2 hours after meals) was measured by using the automated ultrasound method. Lipid profile and glycemia during the fasting period and 2 hours after a high-fat meal were measured. RESULTS: With placebo, vascular reactivity (VR) decreased from 3.20 ± 17% during the fasting period to -2.1 ± 30% 2 hours after the meal (P=0.041). With the hormone replacement therapy, vascular reactivity decreased from 6.14 ± 27% during the fasting period to - 0.05 ± 18% 2 hours after the meal (P=NS). Postprandial triglyceridemia increased as follows: 35 ± 25% with placebo; and 12 ± 10% with hormone replacement therapy (P < 0.05). CONCLUSION: In postmenopausal hypertensive women, 2 weeks of hormone replacement with an association of estrogens and progestogens decreased hypertriglyceridemia after a high-fat meal, an effect that may reduce the endothelial dysfunction occurring in the postprandial period.

Nesta revisão relatamos recentes achados nossos sobre aspectos histológicos de instabilidade da placa e a associação com Mycoplasma pneumoniae (MP) e Chlamydia pneumoniae (CP), estudando segmentos de artéria coronária trombosados de pacientes que faleceram por infarto agudo do miocárdio. Placas vulneráveis são conhecidas como sendo placas gordurosas e com inflamação. Aqui demonstramos que a vulnerabilidade está também relacionada com remodelamento positivo do vaso o qual pode preservar a luz do vaso mesmo na presença de uma placa de ateroma grande. Grande quantidade dessas bactérias em placas vulneráveis está associada a inflamação da adventícia e remodelamento positivo do vaso: o número médio de linfócitos foi significativamente maior na adventícia do que na placa, e boas correlações diretas foram obtidas entre os números médios de células B CD20 e os números de células infectadas por CP na adventícia, e entre as % de áreas positivas para MP na placa e as áreas em secção transversal dos respectivos vasos, sugerindo uma relação de causa - efeito entre esses agentes infecciosos e vulnerabilidade da placa. Micoplasma é uma bactéria que necessita colesterol para a proliferação e pode aumentar a virulência de outros agentes infecciosos. Em conclusão, co-infecção por Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae pode representar um importante co-fator de instabilidade da placa, levando a trombose da placa coronariana e infarto agudo do miocárdio, pois a maior quantidade dessas bactérias mostrou forte correlação com sinais histológicos de maior vulnerabilidade da placa. A pesquisa nesses tecidos de CMV e Helicobacter pilori foi negativa.

In this review we report our recent findings of histopathological features of plaque instability and the association with Mycoplasma pneumoniae (MP) and Chlamydia pneumoniae (CP) infection, studying thrombosed coronary artery segments (CAS) of patients who died due to acute myocardial infarction. Vulnerable plaques are known to be associated with fat atheromas and inflammation of the plaque. Here we demonstrated that vulnerability is also related with focal positive vessel remodeling that maintains relatively well preserved lumen even in the presence of large atheromatous plaques. This phenomena may explain why the cinecoronariography may not detect large and dangerous vulnerable plaques. Greater amount of these bacteria in vulnerable plaques is associated with adventitial inflammation and positive vessel remodeling: the mean numbers of lymphocytes were significantly higher in adventitia than in the plaque, good direct correlation was obtained between numbers of CD20 B cells and numbers of CP infected cells in adventitia, and between % area of MP-DNA in the plaque and cross sectional area of the vessel, suggesting a cause-effect relationship. Mycoplasma is a bacterium that needs cholesterol for proliferation and may increase virulence of other infectious agents. In conclusion, co-infection by Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae may represent an important co-factor for plaque instability, leading to coronary plaque thrombosis and acute myocardial infarction, since larger amount of these bacteria strongly correlated with histological signs of more vulnerability of the plaque. The search of CMV and Helicobacter pilori in these tissues resulted negative.